Zehirli karaciğer hasarı (K71)

Dahil: İlaç:

  • idiyosinkratik (tahmin edilemeyen) karaciğer hastalığı
  • toksik (tahmin edilebilir) karaciğer hastalığı

Gerekirse, zehirli maddeyi ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).

Hariç:

  • alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
  • Budd-Chiari Sendromu (I82.0)

Rusya'da, 10. revizyon Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırması (ICD-10), insidansı, tüm departmanların tıbbi kurumlarına yapılan çağrıların nedenlerini, ölüm nedenlerini açıklamak için tek bir düzenleyici belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından 27 Mayıs 1997 tarihli Rusya Sağlık Bakanlığı'nın emriyle 1999 yılında Rusya'nın sağlık hizmetleri alanında uygulamaya konulmuştur. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) serbest bırakılması, 2022 yılında WHO tarafından planlanmaktadır.

Toksik hepatit nedir ve viraldan nasıl farklıdır? | ICD 10 kodu

Toksik hepatit, karaciğere zararlı bir maddeyi provoke eden bir inflamatuar süreçtir. Kimyasal veya başka bir doğaya sahip olabilir, ancak öncelikle toksinleri biriktiren, sonra iltihaplı hale gelen ve yavaş yavaş ölmekte olan karaciğer hücreleri üzerinde kesinlikle olumsuz bir etkisi vardır.

İki tip toksik hepatit vardır: akut ve kronik. Akut toksik hepatit, büyük miktarda toksinin veya küçük fakat anlamlı toksik gücün tek bir yutulmasına bağlı olarak gelişir. Akut aşamadaki birikim ve ilk semptomlar iki ila beş gün arasında yeterlidir. Ve kronik zehirli hepatit, küçük bir hacimde düzenli olarak zehir alımıyla gelişme şansı bulur. Kronik seyrin belirtileri, birkaç haftadan birkaç yıla kadar sürecek, yavaş yavaş ortaya çıkar.

Kimler risk altında

Toksik hepatit alma riski:

  • Kendi kendine tedavi severler, çünkü dozajın yetersiz olması vücuda toksik hasar verebilir;
  • kimyasal, metalurji endüstrisi çalışanları;
  • çiftçiler;
  • alkol bağımlıları ve uyuşturucu bağımlıları.

Rusya'da toksik hepatit hakkında kesin bir istatistiksel veri yoktur, ancak gelişiminin en yaygın nedeninin, alkol zehirlenmesi tipik baş ağrısını gidermek için daha sonraki ağrı kesicilerle alkol kötüye kullanımı olduğu kesin olarak bilinir. ABD'de, vakaların% 25'inde karaciğer yetmezliği şeklinde komplikasyon olan toksik hepatit vakaları, optimal dozajı önemli ölçüde aşan ilaçlarla kendi kendine ilaçlamadan kaynaklanmaktadır.

Gelişim nedenleri

Toksik hepatitin nedenleri üç alttür olarak ayrılır:

  • rasgele;
  • belirli kasıtlı eylemlere sahip olmak;
  • profesyonel.

Karaciğer zehirleri vücuda aşağıdaki şekillerde girer:

  1. Ağız yoluyla mideye, kan dolaşımına ve karaciğere ayrıldıktan sonra;
  2. Burundan akciğerlere ve buradan da kan ve karaciğere;
  3. Deri yoluyla.

Zehirler, sırayla, hepatotropik (karaciğer hücrelerini doğrudan etkiler) ve damarlardan kan akışını bozan ve karaciğerdeki oksijenin beslenmesini bozan diğerleri, daha sonraki ölümleriyle birlikte hepatositlerin iltihaplanmasına neden olur.

müstahzarlar

Aşağıdaki ilaçların büyük bir dozu bu hastalığa neden olabilir:

  • Biseptol ve tüm sülfonamid serileri;
  • İnterferon antiviral ajanlar;
  • Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçlar;
  • Antikonvülsan Fenobarbital;
  • Parasetamol, Analgin, Aspirin, Asetilsalisilik asit.

Bu ilaçlar, kural olarak, ilk olarak tarif edilen yollardan ilkine girer: ağız yoluyla, mideye girerken, bölünme sırasında kan içine emilen ve akımı karaciğere erişen aktif bir madde üretir.

Endüstriyel zehirler

Endüstriyel zehirler ikinci ve üçüncü iletim yollarından geçebilir: burun ve deri yoluyla. Özellikle zararlı:

  • Kimya endüstrisinde kullanılan aldehitler;
  • Metalurji endüstrisinde karşılaşılan Arsenik;
  • Tarım sektöründe ve tarımda kullanılan pestisitler;
  • Karbon tetraklorür - çözücü;
  • Fenoller - kimyasal, ilaç endüstrisinde bulunur;
  • Fosfor - metalurji ve çiftçilerin yararına hizmet eder.

alkoller

Bu sadece normal, "mağaza" alkol değil, aynı zamanda düşük dereceli sahte, ilaç tentürleri ve diğer alkol içeren sıvılar hakkında değildir. İçerideki kullanımları hem karaciğerde hızlı toksik hasara ve hem de kademeli tahribata neden olabilir. Ayrıca, alkolün yalnızca karaciğeri değil, aynı zamanda beyni de olumsuz etkilediği bir sır değildir.

Sebze zehirleri

Bitkisel zehirlere zehirli otlar ve mantarlar dahildir. Ağızdan geçerken, özellikle tüm vücut ve karaciğer üzerinde oldukça hızlı hareket ederler.

Bunlar şunları içerir:

Daphne (kurtun bastığı)

semptomlar

Zehirli hepatit iki aşamaya ayrılır: akut ve kronik, sırasıyla, semptomlar teşhis edilen hastalığın derecesine bağlı olarak değişir.

Akut toksik hepatit belirtileri

Akut zehirli hepatit belirtileri, 2-4 gün içinde, 12 saat sonra, diğer zararlı maddelerle temas halinde olan zehirli mantarları soluyun.

Bu dönem aşağıdaki belirtilerle karakterizedir:

  1. şiddetli bulantı ve ardından tekrarlayan kusma;
  2. gıdadan kaçınma;
  3. hasta ateşte;
  4. sarı deriye, mukoza zarına ve gözlerin beyazlarına sahiptir;
  5. sağ tarafta, kaburgaların altında ağrı var;
  6. hafif dışkı ve karanlık idrar atılır;
  7. olası burun kanamaları;
  8. ve beyinde toksinlere maruz kalma nedeniyle anormal davranış.

Kronik toksik hepatit belirtileri

Kronik zehirli hepatit belirtileri ortaya çıkabilir ve ortadan kalkabilir. Özellikle, bu:

  1. Vücut ısısını 37.5 ° C'ye yükseltmek hakkında.
  2. Sağ hipokondriyumda çekiş veya kısaca iğneleme karakterinin rahatsızlık hissi hakkında.
  3. Ara sıra mide bulantısı, ishal, kusma;
  4. Ağızdaki acı hissi sık sık hakkında;
  5. Cilt kaşıntı hakkında;
  6. Hızlı yorgunluk ve konsantre olmama hakkında.

Hastalığın kronik formunun akut formu gibi parlak belirtileri yoktur, ancak maalesef hastalığın tehlikeli sonuçları ve komplikasyonları bunlardan herhangi birinde meydana gelir.

ICD kodu

Uluslararası Hastalıkların Sınıflandırılmasında, akut toksik hepatit, akut toksik hepatit semptomlarına göre meydana gelen K71.2 - toksik karaciğer hasarı kodu altında şifrelenmektedir.

Genel bölüm K71 - Zehirli karaciğer hasarı, toksik organ hasarı ile tetiklenen karaciğer hastalıklarının bir listesini içerir. Bu nedenle, 71'in altında, kolektazi belirtileri olan ve karaciğer nekrozu olan karaciğer hasarı olan 71-71.

Kronik toksik hepatitin sınıflandırılması, K71.3 - kronik persistan hepatit, K71.4 - CCI, kronik lobüler hepatit ve K71.5 - CCI olarak ortaya çıkmakta olup, kronik aktif hepatit olarak ortaya çıkmaktadır.

Belirtilmemiş nedenlerle geliştirilen Ticaret ve Sanayi Odası'nın yorumu ile K71.9 paragraf paragrafını tamamlar.

Toksik hepatit ve toksik karaciğer hasarı arasındaki fark nedir?

Karaciğere verilen toksik hasar, dokuların iltihaplanması olmaksızın toksik hepatitin ilk derecedir, eğer gerekli yardımı sağlamazsa, o zaman devlet karaciğerin toksik hepatitine dönüşebilir.

Zehirli hasar aynı sebeplere sahiptir ve yukarıda açıklandığı gibi gerçekleşir.

Toksik karaciğer hasarı üç aşamaya ayrılabilir:

  1. Toksinleri yok eden enzim seviyesi, 2-5 kat aşıldığında;
  2. Enzimlerin seviyesi normalden 5 ila 10 kat daha yüksek olduğunda (karaciğer hücrelerinin enflamasyonu başlayabilir);
  3. Enzimlerin sayısı 10 kattan fazladır, devlet toksik hepatitlere yakındır.

Semptomlar ilk başta belirgin olmayabilir ve tipik bir bağırsak enfeksiyonu gibi ilerleyebilir, ancak kötüleşen bir durumla, vücuda veya miktarına giren zehirli bir maddenin gücü hakkında bir sonuç çıkarabilir.

İlk ortaya çıkabilir:

  • bulantı;
  • baş ağrısı;
  • iştahsızlık;
  • karın şişliği, göbek çevresinde ağrı.
  • tekrarlanan kusma;
  • cildin sararması, gözlerin sklerası, mukoza zarları;
  • dışkıların berraklaştırılması ve idrar koyulaşması;
  • kaşıntılı deri ve döküntü.
  • avuç içleri ve ayak tabanlarında eritem;
  • göz ve yüzdeki kılcal damarlar;
  • vücut ısısı 38 ° C'ye yükselir

tedavi

Toksik hepatitin tedavisi, sadece hepatik venom ile temasın kesilmesinden sonra başlamak için mantıklıdır, ancak bu durumda durumu hafifletebilir. Her şeyden önce, gerekirse yatak istirahati ya da hastanede yatma düzenlenir. Zehir, ağızdan geçerse, bunu mide lavajı izler. Gaggingin henüz dürtüleri durumunda, yapay olarak kışkırtılmalıdırlar. Mide yıkandıktan sonra aktif kömür almak ve doktoru beklemek tavsiye edilir. Ambulansı durumunuz ve şüpheli nedenleri hakkında telefonla bilgilendirmek daha iyidir, sevk memuru ilacı - aktif karbonun işlevsel bir analoğu: Enterosgel, Atoxil, hastaneye yatıştan sonra Reosorbilakt damlasıyla devam edecektir.

Hastaneye varışta ya da evde tedaviyi normalleştirerek, doktor tedaviye ekleyecektir:

  • gepatoprotektory;
  • choleretic ilaçlar;
  • vitaminler B ve C;
  • yeme yetersizliği veya istenmeyen ile glikoz damlalık;
  • özel bir protein içermeyen diyetin yanı sıra.

Hepatoprotektörler

Hepatoprotektörler, karaciğer hücrelerini rejeneratif hale getirmek ve dış etkenlere karşı direncini arttırmak için gereklidir. Bunlar şunlar olabilir:

  • Liv-52 (toksik hepatit tedavisi için reçete, 2 tablet günde üç kez veya 80 ila 160 damla (1-2 çay kaşığı) günde üç kez, yemeklerden bağımsız olarak);
  • Essentiale Forte (günde 3 kez 2 kapsül);
  • veya Heptral (tablet formunda, günde bir veya iki kez, intravenöz ve intramüsküler enjeksiyon şeklinde, günde bir veya iki kez bir seyreltilmiş flakon veya salin veya glukozda bir çözünmüş flakondaki damlalar).

diyet

Toksik hepatit tedavisinde diyet kabul etmez:

  • alkol ve sigara içmek;
  • yağlı, tuzlu, baharatlı, baharatlı ve ekşi yemekler;
  • konserve yiyecekler;
  • füme ürünler;
  • tatlılar, çikolata;
  • kahve, güçlü siyah çay, sıcak çikolata, kakao.

İlk başta, yiyecek mevcut olmamalıdır:

  • et;
  • onlardan balık ve et suyu;
  • yumurta;
  • süt ve fermente süt yemekleri;
  • sıvı yağlar;
  • makarna.

Daha sonra, bu ürünler vücudun reaksiyonunu takiben yavaş yavaş diyete dahil edilebilir. İlk öğün sebze ve tahıllardan oluşmalı, haşlanmış güveç, fırında sebze sufle, salata, güveç yapacağız. Karbonatsız maden suyu, komposto ve zayıf çay ile yiyecekleri yıkayın. Bir hafta sonra, normal refahla, menüyü, tavşan, beyaz tavuk eti, yağsız deniz balığı ve süt ürünlerinden yapılan yemekleri ekleyerek genişletebilirsiniz.

Olası komplikasyonlar

Doktorun zamanında tedavisiyle ve hastalığın hafif vakalarında toksik hepatit tamamen iyileşir. Ancak, diğer durumlar neden olabilir:

  • karaciğerin sirozu;
  • Karaciğer yetmezliği, ilk semptomları, sağ hipokondriyumda ağrı ile kendini gösterir, tat tercihlerinde ve alışkanlık davranışlarında değişiklikler, sürekli mide bulantısı hissi, gece uykusuzluk ve gün içinde uyuşukluk, ayrıca ağızdan gelen kuvvetli karaciğer nefesi;
  • ölümcül hepatik koma, karakterize: bilinç kaybı, konvülsiyonlar ve refleks eksikliği.

Akut Hepatit Icb

2018/06/30

Toksik hepatit nedir ve viraldan nasıl farklıdır? | ICD 10 kodu

Toksik hepatit, karaciğere zararlı bir maddeyi provoke eden bir inflamatuar süreçtir. Kimyasal veya başka bir doğaya sahip olabilir, ancak öncelikle toksinleri biriktiren, sonra iltihaplı hale gelen ve yavaş yavaş ölmekte olan karaciğer hücreleri üzerinde kesinlikle olumsuz bir etkisi vardır.

İki tip toksik hepatit vardır: akut ve kronik. Akut toksik hepatit, büyük miktarda toksinin veya küçük fakat anlamlı toksik gücün tek bir yutulmasına bağlı olarak gelişir. Akut aşamadaki birikim ve ilk semptomlar iki ila beş gün arasında yeterlidir. Ve kronik zehirli hepatit, küçük bir hacimde düzenli olarak zehir alımıyla gelişme şansı bulur. Kronik seyrin belirtileri, birkaç haftadan birkaç yıla kadar sürecek, yavaş yavaş ortaya çıkar.

Kim zehirli hepatit riski altındadır?

Toksik hepatit alma riski:

  • Kendi kendine tedavi severler, çünkü dozajın yetersiz olması vücuda toksik hasar verebilir;
  • kimyasal, metalurji endüstrisi çalışanları;
  • çiftçiler;
  • alkol bağımlıları ve uyuşturucu bağımlıları.

    Rusya'da toksik hepatit hakkında kesin bir istatistiksel veri yoktur, ancak gelişiminin en yaygın nedeninin, alkol zehirlenmesi tipik baş ağrısını gidermek için daha sonraki ağrı kesicilerle alkol kötüye kullanımı olduğu kesin olarak bilinir. ABD'de, vakaların% 25'inde karaciğer yetmezliği şeklinde komplikasyon olan toksik hepatit vakaları, optimal dozajı önemli ölçüde aşan ilaçlarla kendi kendine ilaçlamadan kaynaklanmaktadır.

    Toksik hepatitin nedenleri

    Toksik hepatitin nedenleri üç alttür olarak ayrılır:

  • rasgele;
  • belirli kasıtlı eylemlere sahip olmak;
  • profesyonel.

    Karaciğer zehirleri vücuda aşağıdaki şekillerde girer:

  • Ağız yoluyla mideye, kan dolaşımına ve karaciğere ayrıldıktan sonra;
  • Burundan akciğerlere ve buradan da kan ve karaciğere;
  • Deri yoluyla.

    Zehirler, sırayla, hepatotropik (karaciğer hücrelerini doğrudan etkiler) ve damarlardan kan akışını bozan ve karaciğerdeki oksijenin beslenmesini bozan diğerleri, daha sonraki ölümleriyle birlikte hepatositlerin iltihaplanmasına neden olur.

    Aşağıdaki ilaçların büyük bir dozu bu hastalığa neden olabilir:

  • Biseptol ve tüm sülfonamid serileri;
  • İnterferon antiviral ajanlar;
  • Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçlar;
  • Antikonvülsan Fenobarbital;
  • Parasetamol, Analgin, Aspirin, Asetilsalisilik asit.

    Bu ilaçlar, kural olarak, ilk olarak tarif edilen yollardan ilkine girer: ağız yoluyla, mideye girerken, bölünme sırasında kan içine emilen ve akımı karaciğere erişen aktif bir madde üretir.

    Endüstriyel zehirler ikinci ve üçüncü iletim yollarından geçebilir: burun ve deri yoluyla. Özellikle zararlı:

  • Kimya endüstrisinde kullanılan aldehitler;
  • Metalurji endüstrisinde karşılaşılan Arsenik;
  • Tarım sektöründe ve tarımda kullanılan pestisitler;
  • Karbon tetraklorür - çözücü;
  • Fenoller - kimyasal, ilaç endüstrisinde bulunur;
  • Fosfor - metalurji ve çiftçilerin yararına hizmet eder.

    Bu sadece normal, "mağaza" alkol değil, aynı zamanda düşük dereceli sahte, ilaç tentürleri ve diğer alkol içeren sıvılar hakkında değildir. İçerideki kullanımları hem karaciğerde hızlı toksik hasara ve hem de kademeli tahribata neden olabilir. Ayrıca, alkolün yalnızca karaciğeri değil, aynı zamanda beyni de olumsuz etkilediği bir sır değildir.

    Bitkisel zehirlere zehirli otlar ve mantarlar dahildir. Ağızdan geçerken, özellikle tüm vücut ve karaciğer üzerinde oldukça hızlı hareket ederler.

    Bunlar şunları içerir:

    Daphne (kurtun bastığı)

    Toksik hepatit belirtileri

    Zehirli hepatit iki aşamaya ayrılır: akut ve kronik, sırasıyla, semptomlar teşhis edilen hastalığın derecesine bağlı olarak değişir.

    Akut toksik hepatit belirtileri

    Akut zehirli hepatit belirtileri, 2-4 gün içinde, 12 saat sonra, diğer zararlı maddelerle temas halinde olan zehirli mantarları soluyun.

    Bu dönem aşağıdaki belirtilerle karakterizedir:

    1. şiddetli bulantı ve ardından tekrarlayan kusma;
    2. gıdadan kaçınma;
    3. hasta ateşte;
    4. sarı deriye, mukoza zarına ve gözlerin beyazlarına sahiptir;
    5. sağ tarafta, kaburgaların altında ağrı var;
    6. hafif dışkı ve karanlık idrar atılır;
    7. olası burun kanamaları;
    8. ve beyinde toksinlere maruz kalma nedeniyle anormal davranış.

    Kronik toksik hepatit belirtileri

    Kronik zehirli hepatit belirtileri ortaya çıkabilir ve ortadan kalkabilir. Özellikle, bu:

  • Vücut ısısını 37.5 ° C'ye yükseltmek hakkında.
  • Sağ hipokondriyumda çekiş veya kısaca iğneleme karakterinin rahatsızlık hissi hakkında.
  • Ara sıra mide bulantısı, ishal, kusma;
  • Ağızdaki acı hissi sık sık hakkında;
  • Cilt kaşıntı hakkında;
  • Hızlı yorgunluk ve konsantre olmama hakkında.
  • Hastalığın kronik formunun akut formu gibi parlak belirtileri yoktur, ancak maalesef hastalığın tehlikeli sonuçları ve komplikasyonları bunlardan herhangi birinde meydana gelir.

    ICD toksik hepatit kodu

    Uluslararası Hastalıkların Sınıflandırılmasında, akut toksik hepatit, akut toksik hepatit semptomlarına göre meydana gelen K71.2 - toksik karaciğer hasarı kodu altında şifrelenmektedir.

    Genel bölüm K71 - Zehirli karaciğer hasarı, toksik organ hasarı ile tetiklenen karaciğer hastalıklarının bir listesini içerir. Bu nedenle, 71'in altında, kolektazi belirtileri olan ve karaciğer nekrozu olan karaciğer hasarı olan 71-71.

    Kronik toksik hepatitin sınıflandırılması, K71.3 - kronik persistan hepatit, K71.4 - CCI, kronik lobüler hepatit ve K71.5 - CCI olarak ortaya çıkmakta olup, kronik aktif hepatit olarak ortaya çıkmaktadır.

    Belirtilmemiş nedenlerle geliştirilen Ticaret ve Sanayi Odası'nın yorumu ile K71.9 paragraf paragrafını tamamlar.

    Toksik hepatit ve toksik karaciğer hasarı arasındaki fark nedir?

    Karaciğere verilen toksik hasar, dokuların iltihaplanması olmaksızın toksik hepatitin ilk derecedir, eğer gerekli yardımı sağlamazsa, o zaman devlet karaciğerin toksik hepatitine dönüşebilir.

    Zehirli hasar aynı sebeplere sahiptir ve yukarıda açıklandığı gibi gerçekleşir.

    Toksik karaciğer hasarı üç aşamaya ayrılabilir:

  • Toksinleri yok eden enzim seviyesi, 2-5 kat aşıldığında;
  • Enzimlerin seviyesi normalden 5 ila 10 kat daha yüksek olduğunda (karaciğer hücrelerinin enflamasyonu başlayabilir);
  • Enzimlerin sayısı 10 kattan fazladır, devlet toksik hepatitlere yakındır.

    Semptomlar ilk başta belirgin olmayabilir ve tipik bir bağırsak enfeksiyonu gibi ilerleyebilir, ancak kötüleşen bir durumla, vücuda veya miktarına giren zehirli bir maddenin gücü hakkında bir sonuç çıkarabilir.

    İlk ortaya çıkabilir:

  • bulantı;
  • baş ağrısı;
  • iştahsızlık;
  • karın şişliği, göbek çevresinde ağrı.
  • tekrarlanan kusma;
  • cildin sararması, gözlerin sklerası, mukoza zarları;
  • dışkıların berraklaştırılması ve idrar koyulaşması;
  • kaşıntılı deri ve döküntü.
  • avuç içleri ve ayak tabanlarında eritem;
  • göz ve yüzdeki kılcal damarlar;
  • vücut ısısı 38 ° C'ye yükselir

    Toksik hepatit tedavisi

    Toksik hepatitin tedavisi, sadece hepatik venom ile temasın kesilmesinden sonra başlamak için mantıklıdır, ancak bu durumda durumu hafifletebilir. Her şeyden önce, gerekirse yatak istirahati ya da hastanede yatma düzenlenir. Zehir, ağızdan geçerse, bunu mide lavajı izler. Gaggingin henüz dürtüleri durumunda, yapay olarak kışkırtılmalıdırlar. Mide yıkandıktan sonra aktif kömür almak ve doktoru beklemek tavsiye edilir. Ambulansı durumunuz ve şüpheli nedenleri hakkında telefonla bilgilendirmek daha iyidir, sevk memuru ilacı - aktif karbonun işlevsel bir analoğu: Enterosgel, Atoxil, hastaneye yatıştan sonra Reosorbilakt damlasıyla devam edecektir.

    Hastaneye varışta ya da evde tedaviyi normalleştirerek, doktor tedaviye ekleyecektir:

  • gepatoprotektory;
  • choleretic ilaçlar;
  • vitaminler B ve C;
  • yeme yetersizliği veya istenmeyen ile glikoz damlalık;
  • özel bir protein içermeyen diyetin yanı sıra.

    Hepatoprotektörler, karaciğer hücrelerini rejeneratif hale getirmek ve dış etkenlere karşı direncini arttırmak için gereklidir. Bunlar şunlar olabilir:

  • Liv-52 (toksik hepatit tedavisi için reçete, 2 tablet günde üç kez veya 80 ila 160 damla (1-2 çay kaşığı) günde üç kez, yemeklerden bağımsız olarak);
  • Essentiale Forte (günde 3 kez 2 kapsül);
  • veya Heptral (tablet formunda, günde bir veya iki kez, intravenöz ve intramüsküler enjeksiyon şeklinde, günde bir veya iki kez bir seyreltilmiş flakon veya salin veya glukozda bir çözünmüş flakondaki damlalar).

    Toksik hepatit tedavisinde diyet kabul etmez:

  • alkol ve sigara içmek;
  • yağlı, tuzlu, baharatlı, baharatlı ve ekşi yemekler;
  • konserve yiyecekler;
  • füme ürünler;
  • tatlılar, çikolata;
  • kahve, güçlü siyah çay, sıcak çikolata, kakao.

    İlk başta, yiyecek mevcut olmamalıdır:

    Daha sonra, bu ürünler vücudun reaksiyonunu takiben yavaş yavaş diyete dahil edilebilir. İlk öğün sebze ve tahıllardan oluşmalı, haşlanmış güveç, fırında sebze sufle, salata, güveç yapacağız. Karbonatsız maden suyu, komposto ve zayıf çay ile yiyecekleri yıkayın. Bir hafta sonra, normal refahla, menüyü, tavşan, beyaz tavuk eti, yağsız deniz balığı ve süt ürünlerinden yapılan yemekleri ekleyerek genişletebilirsiniz.

    Toksik hepatit sonrası olası komplikasyonlar

    Doktorun zamanında tedavisiyle ve hastalığın hafif vakalarında toksik hepatit tamamen iyileşir. Ancak, diğer durumlar neden olabilir:

  • karaciğerin sirozu;
  • Karaciğer yetmezliği, ilk semptomları, sağ hipokondriyumda ağrı ile kendini gösterir, tat tercihlerinde ve alışkanlık davranışlarında değişiklikler, sürekli mide bulantısı hissi, gece uykusuzluk ve gün içinde uyuşukluk, ayrıca ağızdan gelen kuvvetli karaciğer nefesi;
  • ölümcül hepatik koma, karakterize: bilinç kaybı, konvülsiyonlar ve refleks eksikliği.
  • Ve karaciğerin hala sindirimde bozulmaya neden olursa, utanır.

    Karaciğer hastalığı için etkili bir ilaç var. Bağlantıyı takip edin ve Elena Malysheva'nın karaciğer bakımı hakkında ne söylediğini öğrenin!

    ICD-10 başlığı: B17.1

    Tanım ve Genel Bilgi [değiştir]

    Hepatit C (HCV), hastalığın akut döneminin hafif veya subklinik bir seyri, sık görülen kronik hepatit C (CHC) oluşumu, muhtemel karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinoma (HCC) gelişimi ile karakterize edilen patojenin bulaşma mekanizmasına sahip bir antroponotik bulaşıcı hastalıktır.

    HCV'nin dünyaya yayılımı yeterince ayrıntılı olarak incelenmiştir, ancak dünya haritası üzerinde hala beyaz lekeler vardır ve bu hastalık hakkında yeterli bilgi eksikliği olduğunu göstermektedir. Dünyada CHC'den yaklaşık 170-200 milyon insan var. Rusya, nüfusun% 2 ila% 3'ünün bu virüsle enfekte olduğu ülkelere aittir.

    HCV - antroponoz; Patojenin tek kaynağı (rezervuarı) akut veya kronik hepatitli bir kişidir. HCV temas enfeksiyonlarını ifade eder. Enfeksiyon yolları: doğal (dikey - virüsü anneden çocuğa iletirken, iletişim - ev eşyalarını ve cinsel temasları kullanarak) ve yapay (yapay). Manipülasyonlar, HCV içeren kanla kontamine edilmiş cihazlarla gerçekleştirilirse, enfekte kan veya müstahzarları ve deri ve mukoza zarlarının bütünlüğünün ihlali ile birlikte herhangi bir parenteral manipülasyon (tıbbi ve tıbbi olmayan) kan transfüzyonu yoluyla yapay bir enfeksiyon yolu gerçekleştirilebilir.

    HCV'nin yayılmasında özel bir tehlike, güvenli enjeksiyon uygulamalarının kurallarına uyulmadan intravenöz ilaç kullanımıdır.

    Hamile bir kadında HCV varlığı, doğal doğumda bir kontrendikasyon değildir. Yenidoğan bulaşmış doğar

    HCV anneleri, ulusal bağışıklama programına uygun olarak tüberküloz ve HBV'ye karşı aşılanmışlardır. Annede HCV varlığı emzirmeye karşı bir kontrendikasyon değildir.

    Etyoloji ve patogenez

    Etken madde HCV, Flaviviridae ailesine aittir, Hepacivirus cinsi, küresel bir şekle sahiptir, ortalama çap 50 nm'dir, 9,600 nükleotid uzunluğunda tek iplikçikli bir doğrusal RNA molekülü içerir. Nükleokapsid, HCV RNA tarafından kodlanan lipit membran ve buna dahil edilen protein yapıları tarafından çevrelenmiştir. HCV genomunda iki bölge vardır, bunlardan biri (çekirdek, E1 ve E2 / NS1 lokusları) virionu (nükleokapsid, zarf proteinleri), diğerini (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ve NS5B) oluşturan yapısal proteinleri kodlar. - virionun parçası olmayan, fakat enzimatik aktiviteye sahip olan ve virüs replikasyonu (proteaz, helikaz, RNA'ya bağımlı RNA polimerazı) için hayati olan yapısal olmayan (fonksiyonel) proteinler. Yapısal proteinler, virüsün dış kabuğunun bir parçasıdır ve virüsün yüzey antijenik belirleyicilerini taşırlar. Virüsün zarının proteinleri, virüsün hepatosit içerisine nüfuz etmesinin yanı sıra bağışıklık gelişiminin gelişiminde ve vücudun HCV enfeksiyonuna karşı bağışıklık tepkisinden kaçışla ilgilidir. Yüksek kararsızlık E1 ve E2 / NS1 bölgeleri ile karakterizedir. Bu lokusta mutasyonlar en sık görülür ve bunlar hiper değişken bölgeler 1 ve 2 (HVR1, HVR2) olarak adlandırılır. Zarf proteinlerine, çoğunlukla HVR'ye karşı üretilen antikorlar, nötralize edici özelliklere sahiptir, ancak bu lokusun yüksek heterojenliği, bağışıklık tepkisinin humoral bağlantısının etkisizliğine yol açar. NS5 loküsünde interferon tedavisine direnç gösterebilecek mutasyonlar olduğuna dair kanıtlar vardır. Aksine, en tutucu olan çekirdek proteinin okunduğu bölgeler ve 5′-kodlama olmayan bölgelerdir (5′-UTR). 5'UTR ve çekirdek bölge arasındaki genetik farklılıklar HCV virüsünün genotipini belirler. En yaygın sınıflandırmaya göre, 6 genotip ve 100'den fazla HCV alt tipi izole edilmiştir. Virüsün farklı genotipleri Dünyanın farklı bölgelerinde dolaşır. Dolayısıyla, Rusya'da, 1b ve 3a genotipleri baskın olarak dağıtılmaktadır. Genotip, enfeksiyonun sonucunu etkilemez, ancak tedavinin etkinliğini tahmin etmenize ve süresini belirlemeye izin verir. Genotip 1 ve 4 ile enfekte hastalar antiviral tedaviye daha az iyi yanıt verirler. HCV genomunun yapısal olmayan bölgesinde kodlanan ve virüsün replikasyonuna dahil olan proteinlerin fonksiyonel rolünün araştırılması, her şeyden önce, viral replikasyonu engelleyebilecek yeni ilaçlar yaratmak için çok önemlidir.

    HCV genomunun yapısal özelliği yüksek mutasyonel değişkenliğidir.

    Virüsün nispeten yeni keşfedilmesi ve enfeksiyonun deneysel modellemesi için mevcut bir modelin bulunmaması nedeniyle HCV'nin patogenezi iyi anlaşılmamıştır: sadece şempanzeler HCV'yi incelemek için iyi bir modeldir. Dünyadaki bazı bilimsel gruplar, HCV replikasyonunun yanı sıra transgenik hayvanların meydana geldiği insan kimerik karaciğeri ile bağışıklık yetmezliği olan fareler yaratmıştır. Yıllar boyunca, in vitro olarak HCV'nin stabil replikasyonu için etkili bir hücre kültürü geliştirmek mümkün olmamıştır. Son zamanlarda, hücre kültüründe çoğalan ve enfeksiyöz viral partiküller üreten fulminan hepatitli bir hastadan izole edilen bir HCV izolatından tam bir genom replikonu oluşturuldu. Replikonların rekombinant bir yapıya sahip yapay yapılar olduğu gerçeğine rağmen, onlarla yapılan deneylerde, viral replikasyon mekanizmaları hakkında çok önemli bilgiler elde etmenin yanı sıra bir dizi ilacın terapötik aktivitesini araştırmayı başardık.

    HCV'de karaciğerin morfolojik değişiklikleri spesifik değildir. Lenfosit foliküllerinin oluşumu, lobulların lenfoid infiltrasyonu, adım nekrozu, steatoz, çeşitli safralarda bulunan ve histolojik aktivitenin derecesini ve hepatitin evresini belirleyen karaciğer fibrozu ile karaciğer lenfositlerinin infiltrasyonu tercih edilir. Kronik HCV enfeksiyonunda inflamatuar infiltrasyonun kendi özellikleri vardır: portal yollarda ve lezyonlar ve hepatositlerin ölümü çevresinde, lenfositler baskındır, bu da bağışıklık sisteminin karaciğer hasarının patogenezinde rol oynadığını gösterir. Hepatositlerde, yağ distrofisi gözlenirken, karaciğer steatozu, genotip 1 ile karşılaştırıldığında genotip 3a ile enfekte olduğunda daha belirgindir.

    Klinik bulgular [değiştir]

    HCV ile enfeksiyon, klinik belirtileri olmayan anikterik bir formda ortaya çıkan vakaların% 50-80'inde OGS gelişmesine yol açar, bunun sonucunda hastalığın akut fazı nadiren teşhis edilir. OGS için inkübasyon süresi 2 ila 26 hafta arasında değişir (ortalama 6-8 hafta).

    GHS'nin klinik semptomları diğer parenteral hepatitli hastalardan hiçbir temel farklılığa sahip değildir. Preicteric dönem süresi, birkaç gün ila 2 hafta arasında değişmektedir, hastaların% 20'sinde olmayabilir.

    Prehemterik dönemde, çoğu zaman zayıflık ve yorgunluk ile kendini gösteren asteno-vejetatif sendrom görülür. Genellikle dispeptik bozukluklar vardır: iştah kaybı, sağ hipokondriumda rahatsızlık, bulantı ve kusma. Artralji sendromu daha az yaygındır, kaşıntı mümkündür. İkterik dönem diğer parenteral hepatitlerden daha kolaydır. Akut dönemin önde gelen belirtileri şunlardır: halsizlik, iştah kaybı ve karın rahatsızlığı hissi. Hastaların üçte birinde mide bulantısı ve kaşıntı, baş dönmesi ve baş ağrısı - her beşte bir, kusma - her onuncu hastada bulunur. Hemen hemen tüm hastalarda, karaciğer, dalağın% 20'sinde büyümüştür. OGS, diğer parenteral hepatitlerde olduğu gibi biyokimyasal parametrelerdeki aynı değişikliklerle karakterizedir: bilirubin seviyesinde bir artış (bir anikterik formda, bilirubin miktarı normal değerlere karşılık gelir), ALT aktivitesinde anlamlı bir artış (10 kattan fazla). Çoğu zaman, sağlığın bozulmasına eşlik etmeyen hiperfermenteminin dalga benzeri doğasına dikkat edin. Çoğu durumda, bilirubin düzeyi sarılık görünümünden 30 gün sonra normalize edilir. Diğer biyokimyasal parametreler (tortul örnekler, total protein ve protein fraksiyonları, protrombin, kolesterol, alkalen fosfataz) genellikle normal sınırlar içinde bulunur. Bazen gama-glutamiltransferaz içeriğinde bir artış kaydedilir. Hemogramda - lökopeni eğilimi, idrarda safra pigmentleri bulunur.

    OGS'li hastaların çoğunda klinik olarak akut hepatit belirtileri yoktur ve mevcut serolojik ve biyokimyasal bulgular her zaman akut hepatitin kronik alevlenmeden ayırt edilmesine izin vermemektedir. OGS tanısı koymak sadece bazı faktörlerin kombinasyonuyla mümkündür. İnkübasyon periyoduna karşılık gelen zaman çizelgesinde meydana gelen olayların epidemiyolojik tarihçesinin karakteristik verilerini (tıbbi ve tıbbi olmayan parenteral manipülasyonların mevcudiyeti, deri ve mukoza zarlarının bütünlüğünün ihlali ile birlikte, psikoaktif ilaçların intravenöz uygulanması dahil), kan transfüzyonunu veya bileşenlerini dikkate alın; karma davranış. OGS tanısı konduğunda, hastalığın süresi 6 aydan azdır, hastalığın klinik tablosunun tarif edilen özellikleri ve laboratuar verileri göz önünde bulundurulur: ALT ve AST'de bir artış 10'dan fazla norm, hastalığın sarılık varyantında toplam bilirubin seviyesinde bir artış, akut HCV enfeksiyonunun serolojik belirleyicilerinin saptanmasıdır. (yeni saptanan HCV belirteçlerinin varlığı - anti-HCV, HCV RNA). Hastalığın dinamizminde (4-6 hafta sonra) anti-HCV'nin saptanması, hastalığın erken evrelerinde bu belirleyicinin çalışmasının olumsuz bir sonucunun yanı sıra, hepatitin farklı bir yapısının dışlanmasının da, OHS tanısını koymak için özel bir tanısal değere sahiptir. HCV RNA'nın serolojik pencerenin fazında bulunması (anti-HCV'nin yokluğunda), OHS'nin karmaşık tanı bulguları arasında önemli bir tanı kriteridir.

    CHC'nin spesifik özelliği, genellikle sarılık olmaksızın uzun yıllar gizli veya zayıf bir semptomdur. Çoğu zaman, CHC, ameliyattan önce muayene sırasında, tıbbi muayeneden geçerken, vb. Tesadüfen saptanır. Bazen hastalar sadece doktorun karaciğeri sirozu oluştuğunda ve dekompansasyon belirtileri olduğunda vizyon alanına girerler.

    Akut Hepatit C: Tanı [değiştir]

    CHC tanısı için epidemiyolojik ve klinik veriler, biyokimyasal parametrelerin dinamik tayini ve serumda anti-HCV ve HCV RNA varlığında kullanılır. Kronik hepatit C'nin teşhisi için “altın standart”, kronik hepatit için tanı ölçütlerine sahip hastalar için endike olan PBP'dir. PBP'nin hedefleri karaciğer dokusunda nekrotik ve inflamatuar değişikliklerin aktivite derecesini (histolojik aktivite indeksinin belirlenmesi), fibrozisin şiddetinin ve prevalansının açıklığa kavuşmasını (hastalığın evresi (fibrozis indeksinin belirlenmesi) ve ayrıca tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesini belirlemektir.

    HCV tanısı konduğunda, ELISA kullanılarak spesifik anti-HCV'yi belirlemek için serolojik yöntemler kullanılır, immüno-lekeleme, vb. Doğrulayıcı testler olarak yapılır.Kan serumundaki anti-HCV testi, risk altındaki kişiler için ve aynı zamanda GHS'nin muhtemel tanısı olan hastalar için yapılmalıdır. veya CHC.

    HCV RNA'nın tespiti moleküler yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir: kalitatif testler - HCV RNA'nın varlığını belirlemenize olanak sağlar, ayrıca niceliksel testler - viral yük düzeyini belirlemenizi sağlar. Ana moleküler biyolojik yöntem, kalitatif ve kantitatif testler için kullanılan gerçek zamanlı hibridizasyon-floresan tespiti ile PCR dahil, PCR'dir. Antiviral tedaviyi gözlemlerken, etkinliğini değerlendirirken, yüksek derecede hassas yöntemler uygulamak gerekir (kalitatif çalışmanın önerilen tanı duyarlılığı 25 IU / ml ve üzeridir). Bazı durumlarda, anti-HCV testinin negatif bir sonucu olsa bile, HCV RNA'nın belirlenmesi önerilir (immün yetmezlik veya bağışıklık sistemini baskılayan hastalar, kanser için radyasyon veya kemoterapi, sistemik glukokortikoid tedavisi vb. İçin).

    Morfolojik tanı, kronik hepatit C hastalarında, hepatitin nekroinflamatuar aktivitesinin derecesini ve karaciğer hastalığının evresini (fibrozisin şiddeti) değerlendirmek, hastanın yaşam prognozunu oluşturmak, antiviral tedavinin stratejisini ve taktiklerini belirlemek için oldukça önemli bir rol oynamaktadır. FSN'nin performansına yönelik endikasyonlar ve kontrendikasyonlar, uygulanması için kurallar, verilerin yorumlanması, karaciğer dokusunda morfolojik değişikliklerin değerlendirilmesi için kullanılan ölçekler, CHB ve ilgili eklerde verilmiştir.

    Ayırıcı tanı [değiştir]

    Ayırıcı tanı diğer viral hepatit ile gerçekleştirilir. Tanı koyulurken, öncelikle, OGS'nin karakteristik özelliklerinin göreceli olarak ılımlı seyri, biyokimyasal parametrelerin hızlı bir şekilde normalize edilmesine bağlı olarak daha düşük derecede zehirlenme sendromu ile birlikte dikkate alınır. Ayırıcı tanıda büyük önem taşıyan viral hepatitin belirteçlerinin dinamikleridir.

    Karında sarılık, rahatsızlık veya ağrı varlığı, ALT ve AST'nin artmış aktivitesi, viral hepatit belirteçleri yokluğu, sarılıkların subhepatik doğasını ortadan kaldırmak için bir cerrahın tavsiyesini gerektirebilir.

    Akut Hepatit C: Tedavi [değiştir]

    Akut viral hepatit ve şüpheli viral hepatit için hastaneye yatma endikedir.

    Hafif ve orta dereceli GCF'li yarı çift mod. Şiddetli OGS ile - katı yatak istirahati. CHC'de - çalışma ve dinlenme rejimine bağlılık, gece vardiyasında ve zehirli ürünler, iş gezileri, ağırlık kaldırma vb. İle ilgili sektörlerde çalışma önerilmemektedir.

    Diyet koruma (mutfak işleme ve tahriş edici maddelerin dışlanması için), tablo numarası 5.

    Şu anda, HCV tedavi edilebilir bir hastalıktır.

    Hastalığın başlangıcından 2-4 ay sonra düzelme meydana gelmediği ve KOK oluşumu riskinin yüksek olduğu durumlarda, OGS hastalarının antiviral tedaviye aday olmaları için hastalığın ilerlemesini önlemek amacıyla kronik bir tedavi adayı olarak düşünülmelidir. OGS için antiviral tedavinin amacı, RNA'nın tespit edilmesinin imkansızlığına işaret eden SVR'ye ulaşmaktır.

    Tedavi tamamlandıktan 24 hafta son derece hassas PCR kullanarak kandaki HCV. İnterferon monoterapisi oldukça etkilidir, OHS'li hastalarda antiviral tedavide SVR% 80-90 oranında görülmektedir. Hem kısa olanları hem de Peg-IFN'yi kullanırken benzer bir patern de görülmektedir, ancak mevcut önerilerde Peg-IFN tercih edilmektedir. HCV RNA kanda saptanmaya devam ederse, hastalığın başlamasından 8-12 hafta sonra (sarılık görünümü) tedaviye başlanması önerilir.

    Şu anda mevcut olan verilere dayanarak, OGS hastalarının spesifik tedavisi için öneriler aşağıdaki gibi özetlenebilir.

    • OGS hastalarında interferon-serisi ilaçlarla antiviral tedavi önerilmesi önerilir.

    • Antiviral tedavi, hastalığın başlangıcından 8-12 hafta sonra ertelenebilir (spontan iyileşme olasılığı nedeniyle tedavide gecikme olabilir), ancak iyileşme gerçekleşmezse, en geç 12 haftadan sonra tedaviye başlamak gerekir; Bazen tedaviye daha erken başlanır - HCV RNA konsantrasyonu yüksek ise ve 4 haftada bir seviyesini izlerken azalmazsa.

    • Standart interferon ile monoterapi oldukça etkilidir; Girişlerinin daha küçük sıklığı göz önüne alındığında, Peginterron'a tercih edilebilir.

    • OGS'li Peg-IFN standart dozajlarda reçete edilir: peginterferon - a - 2a, haftada 1 kez 180 mcg dozunda veya deri altından peginterferon - a - 2b - 1.5 mcg / kg deri altından 1 kez veya cepeginterferon - a - 2b - 1.5 mcg / kg vücut ağırlığı haftada 1 kez subkutan olarak. Tedavi süresi 24 hafta olmalıdır.

    CHC'nin etiyotropik tedavisinin amacı viral replikasyonu baskılamak, virüsü vücuttan uzaklaştırmak ve enfeksiyon sürecini durdurmaktır. SVR'nin sağlanması, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak, karaciğerdeki patolojik değişiklikleri stabilize etmek veya geriletmek, siroz ve primer HCC oluşumunu önlemek için temel oluşturur. Bununla birlikte, karaciğerin sirozu olan hastalarda, virüsün eradikasyonu sonrasında bile, yaşamı tehdit eden komplikasyonların (HCC dahil) geliştirilmesi riski devam etmektedir.

    Kronik interferon CHC'si olan hastaların tedavisinde mutlak kontrendikasyonlar kontrolsüz depresyon, psikoz veya epilepsi, kontrolsüz otoimmün hastalıklar, gebelik veya yeterli kontrasepsiyon gerçekleştirmek için çiftlerin yetersizliği (isteksizliği), kötü kontrollü hipertansiyon, kalp hastalığı, kötü kontrollü diyabet gibi ciddi rekabetçi hastalıklardır. ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı.

    Son 15 yılda, kronik hepatit C tedavisi için standart, Peg-IFN ve ribavirin kombinasyonu olmuştur. Şu anda bir peginterferon-? 2a (40 kDa), peginterferon - a-2b ve cepeginterferon-? Ribavirin ile 2b, sadece CHC'nin 2-6 genotipleri olan hastalarda ilk basamak tedavi olarak kabul edilir.

    Çift terapinin başarısı için temel faktörler, optimal ilaç dozu ve yeterli bir tedavi süresidir. Peginterferon dozları? 2b ve cepeginterferon-? 2b, haftada 1 kez 1.5 ug / kg vücut ağırlığı oranında belirlenir, ilaçlara deri altından enjekte edilir. Ribavirinin dozu, genotip ve vücut ağırlığı verileri temelinde hesaplanması tavsiye edilir: genotipler 1 ve 4-6 olan hastalarda olduğu gibi, genotipleri 2-3 olan hastalarda da tedavinin öngörülen etkinliğini azaltan faktörler (insülin direnci, şiddetli fibrozis, vb.) ribavirin, günde 15 mg / kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir. Ribavirinin günlük dozunun başka bir hesaplaması da, hastanın vücut ağırlığına dayalı olarak mümkündür (peginterferon-2b ve ceteginterferon-2b kullanılarak): 65 kg - 800 mg / gün, 65-85 kg - 1000 mg / gün, 85-105 kg - 1200 mg / gün, 105 kg'dan fazla - 1400 mg / gün.

    Virüslerin yaygın bulaşma yollarının mevcudiyetinden dolayı, CHC'ye sıklıkla, CHC'nin tedavisinin sonuçlarını önemli ölçüde kötüleştiren HBV ile enfeksiyon eşlik etmektedir. Coinfection, karaciğer sirozu, terminal hepatosellüler yetersizliği ve HCC'nin yanı sıra HCV monoinfeksiyonlu hastalarla karşılaştırıldığında hastaların mortalitesini artırır. Antiviral tedavi, karışık enfeksiyonlarda kronik viral hepatitli hastalara reçete edildiğinde, tedavi rejimi seçimi HBV ve HCV replikasyon fazının varlığını belirler. Hastalara Peg-IFN ve ribavirin ile tedavi reçete edilir veya mono-enfeksiyonu olduğu gibi üçlü tedavi verilir; Şiddetli HBV replikasyonunda nükleozid / nükleotit analogları ile tedavi endikedir.

    Önleme [değiştir]

    Spesifik bir önleme yoktur, çünkü HCV genomunun belirgin değişkenliği bir aşı yaratmada ciddi zorluklar yaratır.

    HCV'nin ve diğer parenteral hepatitin spesifik olmayan profilaksisi, tıbbi kurumlarda ve tıbbi olmayan kurumlarda parenteral enfeksiyonun önlenmesi, ilaç bağımlılığı ile mücadelenin güçlendirilmesi, HCV patojenin bulaşma yolları ve bu virüsle enfeksiyonun önlenmesi için alınacak önlemler hakkında halkın bilinçlendirilmesi için önlemlerin kompleksini geliştirmeyi içerir. Hasta son dezenfeksiyona tabi tutulur. Enfeksiyonlu kişileri tanımlamak için ankete başvurunuz.

    En son düzenleyici belgelere göre, kronik hepatit C'li ve anti-HCV antikorları olan hastaların (HCV RNA ile taranan) dispenser gözlemleri, zorunlu serum testi ile kapsamlı bir klinik ve laboratuvar çalışması ile en az 6 ayda bir tarandı. Son derece duyarlı bir PCR yöntemi kullanılarak HCV RNA varlığında kan için plazma).

    2 yıl boyunca her 6 ayda bir en az bir kez bir dinamik laboratuvar testi sırasında HCV RNA'sı olmayan anti-HCV varlığı olan kişiler, iyileşme olarak kabul edilir ve takip bakımından çıkarılmalıdır.

    Kaynaklar (linkler) [değiştir]

    1. Karaciğer ve safra yolu hastalıkları / Toplamda. Ed. VT Ivashkina. - M: M-Vesti, 2005. - 536 p.

    2. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Viral hepatit: klinik, tanı, tedavi. - M., 2012. - 150 p.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Kronik hepatit C // Ros için modern tedavi rejimleri. Zh. gastroenterol, hepatol, coloproctol. - 2012. - V. 22, №1. - p. 36-44.

    4. Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Karaciğer fibrozu. - M: GEOTAR-Media, 2011 - 68 s.

    5. Lapshin A.V., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. et al., IL-28B geninin genetik polimorfizmlerinin, kronik hepatit C'nin antiviral tedavisinin standart interferon // Rus ile etkinliği üzerindeki etkisi. Zh, gastroenterol, hepatol, coloproctol. - 2012

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimova, EA ve diğerleri: Kronik hepatit C'li hastaların, ribavirin ile kombinasyon halinde tetraginterferon alfa ^ (randomize karşılaştırmalı klinik çalışmanın nihai sonuçları) // RHGG ile tedavisi. - 2014. - № 2. - s. 53-64.

    7. Viral hepatit C'nin önlenmesi C. Ortak girişimin sıhhi ve epidemiyolojik kuralları 3.1.3112-13. Rusya Adalet Bakanlığı 03/19/2014 No. 31646'da kayıtlı.

    8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Elastometrinin modern olasılıkları, fibrozis ve fibrozis tanısında aktive edici // Ros. Zh. gastroenterol, hepatol, coloproctol. - 2008. - T. XVIII, № 4. - S. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. Rusya'da Hepatit C: Epidemiyolojik özellikler ve teşhis ve sürveyansı geliştirmenin yolları // Epidemiyoloji ve bulaşıcı hastalıklar. - 2012. - № 3. - s. 4-9.

    10. Pimenov N.N., Vdovin A.V., Komarova S.V., Mamonova N.A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. Viral hepatit B ve C // Terapötik Arşivi olan hastaların tek bir federal sicilinin Rusya'da uygulanması için uygunluk ve beklentiler. - 2013. - № 11. - s. 4-9.

    11. Hepatit B ve C / Ed olan yetişkin hastaların tanı ve tedavisi için öneriler. VT Ivashkina, N.D. Yushchuk. - M.: Yayınevi grubu "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 p.

    12. Sorinson S.N. Viral hepatit. - SPb: Teza, 1997. - 330 p.

    13. Kronik viral hepatit ve karaciğer sirozu / ed. Rakhmanova A.G. - SPb: SpecLit, 2006. - 411 s.

    14. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenteral viral hepatit (epidemiyoloji, tanı, önleme). - M: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.- 383 s.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Rusya Federasyonu viral hepatit C sorunu // Terapötik arşiv. - 2014. - № 10. - S. 79-81.

    16. Yushchuk ND, Klimova E.A., Znoiko O.O. ve diğerleri: Viral hepatit B ve C // Ros. Zh. Gastroenterol. hepatol., kloproktol. - 2010. - Cilt 20, No. 6. - S. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. ve diğ. Tedavi edilmemiş HCV genotip 1 enfeksiyonu için Ledipasvir ve sofosbuvir // Yeni Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 370 - 1889-1898.

    Gastritin ICD ile Sınıflandırılması 10

    Tüm hastalıklar ICD'de (hastalıkların uluslararası sınıflandırması) kodlara göre toplanır ve dağıtılır.

    ICD 10 için gastrit 29'a sahiptir ve çeşitleri ek sayılarla belirtilmiştir:

  • akut hemorajik form - K 29.0;
  • diğer gastritin akut formu - K 29.1;
  • alkolik form - K 29.2;
  • kronik yüzeyel gastrit - K 29.3;
  • kronik atrofik gastrit formu - K 29.4;
  • antral ve fundal gastritin kronik formu - K 29.5;
  • diğer kronik formlar - K 29.6;
  • belirtilmemiş gastrit - K 29.7.

    Sınıflandırmaya göre, akut gastrit ICD 10 - K 29.0 ve K 29.1'de bir kod içerir ve aşağıdakilere ayrılır:

  • hemorajik (K 29.0);
  • alkolik (K 29.2);
  • hipertrofik ve granülomatöz (K 29.6);
  • belirtilmemiş (29.7).

    Her türün kendi semptomları ve tedavi özellikleri vardır. Her türlü akut formun nedenleri benzerdir.

    Akut formun nedenleri

    Mide mukozasının epitelinin iltihaplanması için birçok neden vardır:

  • rejimin ve diyetin ihlali;
  • besin alerjileri;
  • güçlü hazır kahve, alkol ve gazlı içeceklerin kötüye kullanılması;
  • kimyasal ve boya içeren ürünlerin kullanımı;
  • uzun süreli ilaç tedavisi ve aşırı dozda ilaç;
  • sindirim organlarının, yaralanmaların ve operasyonların onkolojisi;
  • Sindirim sistemi enfeksiyon hastalıkları;
  • metabolik bozukluklar;
  • artan radyoaktif arka plan.

    Hastalık genellikle “hareket halindeyken” beslenme ya da yiyeceklerin kötü çiğnemesinden kaynaklanır.

    Akut gastrit belirtileri

    Mide iltihabı belirtileri hastalığın türüne bağlıdır. Aşındırıcı tipin ilk belirtisi mide bulantısı, mide ağrısı ve iç kanamadır. Kalan işaretlerin olmadığı ve bir kanamanın tespit edildiği durumlar vardır. Bu durumda hastalık, ICD 10 - K 29.0'a göre akut hemorajik gastrit kod olarak sınıflandırılmaktadır.

    Hastalığın catarrhal formu genellikle duygusal stresin, diyet bozukluklarının, aşırı yeme veya uzamış oruç tutmanın arka planına karşı gelişir. Bu, mide iltihabının en basit şeklidir, aksi halde akut sindirim gastriti olarak adlandırılır ve 10 K 29.1'lik bir ICD koduna sahiptir. Tedavi ilaçlarla yapılır, ayrıca geleneksel tıbbı da kullanabilirsiniz.

    Ülser görünümü, genellikle kanama ile kendini gösteren ve mide ülserlerinin gelişimini provoke edebilen, midenin fonksiyonel bozuklukları ile doğrudan ilişkilidir. Nedeni enfeksiyöz bakteriyel hastalıklar olabilir: difteri, pnömoni, hepatit, tifo.

    Antral inflamasyon, gastrik sekresyonun artan asitliğinin diğer formlarından farklıdır. Nedeni bir bakteriyel enfeksiyon olabilir, ana semptom mide yanmasıdır. Antral gastrit sırasında gastrik reflü, yemek borusuna gastrik sekresyonların reflü ile gelişebilir.

    Hastalığın akut formuna bir saldırı belirlemek zor değildir, belirtiler telaffuz edilir:

  • engelli dışkı ile yassılık;
  • ekşi mide ekşimesi ve geğirme;
  • epigastrik bölgede şiddetli ağrı;
  • rahatlama olmadan mide bulantısı ve kusma;
  • sıcaklık 390 ° 'ye kadar çıkabilir;
  • dil üzerinde gri bir patina belirir.

    Tipik olarak, bir tahriş edici bir tahriş ediciden 4 ila 5 saat sonra gelişir.

    Kronik formun sınıflandırılması

    Bu hastalık uluslararası standartlara göre de sınıflandırılmaktadır. Kronik gastrit için ICD kod 10'un birkaç sınıfı vardır:

  • kronik yüzeyel gastrit - K 29.3;
  • kronik atrofik form - K 29.4;
  • kronik antral ve temel gastrit - K 29.5;
  • nadir görülen kronik türler - K 29.6;
  • diğer belirtilmemiş formlar - K 29.7;
  • duodenit - K 29.8;
  • gastroduodenit - K 29.9.

    Kronik gastrit belirtileri

    Hastalığın kronik formu en yaygın olanıdır, belirtiler genellikle zayıf bir şekilde ifade edilir, hastalık yıllar içinde ilerleyebilir. Sonuç olarak, tedavi olmaksızın hastalık daha ciddi patolojilere dönüşebilir veya komplikasyonlara neden olabilir.

    Yüzeysel gastrit en zararsızdır, sadece mide duvarlarının mukoz membranının üst tabakası etkilenir. ICD 10'a göre, kronik form, sindirim organlarının bulaşıcı hastalıkları sınıfında ve onkolojik ve otoimmün hastalıkların sınıfında da belirtilmektedir.

    Üst karın bölgesinde ağrı ve rahatsızlık, midenin kronik enflamasyonunun en karakteristik semptomudur. Genellikle ağrı, epigastrik bölgenin üst kısmında lokalize, doğada ağrıyan. Kötü beslenme, düşük kaliteli gıda zehirlenmesi, aşırı ısınma veya uzun oruç ağrıya neden olabilir.

    Hastalık kişinin yanlış beslenmesi ile ilişkili ise, kronik form genellikle ilkbahar veya sonbaharda şiddetlenir.

    Bu alevlenmeler uygun tedavi olmadan gerçekleşirse, peptik ülserden uzak olmayan eroziv gastrit formunda bir komplikasyon gelişebilir.

    Kronik formun özellikleri

    Atrofik gastritin kronik formu, spesifik bir klinik ile bağımsız bir hastalıktır:

  • her zaman düşük asitlilik;
  • midenin duvarları inceltilir ve gerilir;
  • glandüler hücrelerin dejenerasyonu gelişir;
  • epitel kalınlaşır;
  • Mide mukozasında kıvrımlar yumuşatılır.

    ICD 10'a göre belirsiz gastrit, K 29.7 kodu. Genellikle, bu şartname, tanıya ek özellikler olmaksızın sadece gastrit girilirse kullanılır.

    Özel formlar:

  • Atrofik görünüm diğer isimler tarafından takılabilir ve K 31.7 - gastrik polipler veya D 13.1 - mide benign neoplazmaları olarak ICD 10'a göre sınıflandırılabilir.
  • Menetri hastalığı - hipertrofik gastrit, K 29.6 olarak ICD 10 tarafından sınıflandırılır, gastrik mukozanın epitelinin kıvrımlarının hipertrofisi ile karakterizedir.
  • Lenfositik gastrit de şifrelenir, bunun özelliği mukozal epitelde lenfositlerin birikmesidir.

    Bazı formlar ve mide iltihabı türleri, bulaşıcı hastalıkların arka planında meydana gelebilir, bu durumda enfeksiyon hastalıkları bölümüne göre sınıflandırılır.

    Akut ve kronik kolesistit: ICB 10 için kod

    Kronik kolesistit, zaman zaman bakteriyel, viral veya paraziter bir yapının safra kesesinin tekrarlayan bir iltihaplanmasıdır. Hastalığın iki şekli vardır: kalsifiye ve calculous kolesistit. Ayrıca, iltihap, catarrhal, pürülan ve yıkıcı formlara ayrılır.

    Kronik kolesistit nedenleri

    İşlemin kronizasyonu safra kesesinin yetersiz tedavi edilen akut iltihabından kaynaklanır.

    Şartlı patojen flora temsilcileri sıklıkla kronik kolesistitin alevlenmesine neden olurlar:

    Mantarlar, hepatotropik virüsler ve parazitlerin neden olduğu iltihaplar daha seyrek teşhis edilir.

    ICD-10, 10. kez revize edilen uluslararası standardın hastalıklarının bir sınıflandırmasıdır. Bu, Dünya Sağlık Örgütü tarafından onaylanan hastalıkların ortak bir kodlamasıdır.

    Her biri hastalığa ve akış özelliklerine göre alt bölümleri olan 21 kategori sunmaktadır. Örneğin:

  • Birinci sınıfın altında, bulaşıcı ve paraziter hastalıklar şifrelenir;
  • ikinci - neoplazmlar altında;
  • üçüncü altında - kan, kan oluşturan organlar ve bağışıklık sistemi bozuklukları;
  • dördüncü, endokrin, metabolik ve beslenme bozuklukları;
  • Beşinci akıl hastalığı, vb.

    Sindirim hastalıkları 11. sınıfta K00'den K93'e kadar bölümlere ayrılır. Karaciğer hastalıkları K70 ila K77 bölümlerinde bulunur. Safra kesesi ve safra yolları hastalıkları - K80 ila K87 kodunun altında.

    ICD-10 kolesistit kodlaması

    Kolesistit K81 kodu altında bulunabilir.

    çünkü safra duvarlarının inflamasyonu akut ve kronik formlara ayrılır, sırasıyla ICD-10'a göre hastalıkların kodlanması farklı bölümler altında bulunur.

    Akut kolesistit kodlaması K81.0'a sahiptir.

  • angioholetsistit;
  • amfizematöz kolesistit;
  • kangren;
  • pürülan;
  • ve içinde taş oluşumu olmadan safra kesesi iltihabı.

    K80.0 altında, akut kolesistitin taşlarla anlaşılması ve K 80.2'ye göre taşların bağımsız varlığının safra kesesi duvarlarının iltihabı olmadan şifrelenmesi gerekmektedir. Bu kod aynı zamanda safra kesesi kolik, kolelitiyazisin durumu, saf olmayan bir doğanın taşlarının oluşumu ve safra kesesi iltihabı olmadan bir taş ile safra yolunun tıkanıklığını da karakterize eder.

    Kronik kolesistit

    Kronik kolesistit K81.1 kodlamasına sahiptir ve K80.1 altında - kronik inflamatuar süreci taşlarla şifreler.

    Belirtilmemiş nitelikteki kronik kolesistit genellikle K81.9 grubuna atfedilir ve diğer inflamasyon türleri K81.8 grubuna tabidir.

    Akut ve kronik kolesistit belirtileri

    Akut kolesistit aşağıdaki semptomlarla tanınabilir:

  • sağ omuzda ekolar ve sağ tarafta omuz kancası ile hissedilen sağ hipokondriyumda şiddetli ağrı;
  • yüksek vücut ısısı;
  • olası kusma ile mide bulantısı, bundan sonra durum biraz iyileşir.

    Dahası, acı, kural olarak, çoğunlukla akşamları ya da geceleri kendini gösterir.

    Kronik kolesistit uzun bir süre için kendini hatırlatamaz, ancak bazı faktörler altında kötüleşebilir;

  • Karaciğer bölgesinde mat ya da ağrıyan ağrı;
  • mide bulantısı, acı belching;
  • uykusuzluk;
  • artan sinirlilik.

    Bazı durumlarda, alevlenme belirtileri kusma ile desteklenebilir.

    Kronik kolesistitin ağrısının kalıcı olduğuna dikkat etmek gerekir, özellikle alkol içtikten sonra, diyetteki hatadan sonra ilk kez ortaya çıkar. Duygu sadece sağ hipokondriyumda lokalizedir, ancak sağa omuz veya skapula verebilir veya safra kesesi kolikine bir saldırı gibi görünebilir. Ağrı her zaman bulantı ile kombine edilir.

    Bazı vakalarda kronik kolesistit belirtileri gastrit belirtileri olarak algılanır, ancak sarılık safra stazı ile birlikte hastalığın ayırt edici özelliği olarak ortaya çıkabilir.

    Kronik calculous kolesistit, bir tomurcuk taşı, safra kesesinin veya kanalının boynunu tıkadığı zaman, acı verici duyuların özel bir gücü olarak kendini gösterir. Kolik, akut, dayanılmaz ağrıdır. Vücudunun oluşması durumunda, acil bir hastaneye yatış ve bir doktorun yardımı, bazen bir cerrah gereklidir.

    Akut ve kronik kolesistit tedavisi

    Kolesistit tedavisi sadece bir doktor seçebilir, çünkü Hastalığın biçimine, karmaşıklığına ve özel çalışmalarla belirlenen belirli özelliklere bağlı olarak terapinin doğası.

    Kolesistit nedenini ortadan kaldırmak için, doktor antibiyotikler (sülfonamidler veya sefalosporinler), anti-mikotik veya paraziter ilaçlar reçete. Acıyı rahatlatmak için antispazmodikler reçete etmek mümkündür.

    Safra stazı saptanırsa, bir choleretic preparatı dışarı akışına katkıda bulunabilir ve sindirimdeki bir bozukluk tedaviyi özel enzimlerle çözer.

    Hastalığın tedavisinde fizyoterapötik yaklaşımlar da iyi bir sonuç vermektedir.

    Kalkerli kolesistitli taşların kompozisyonu çözünmesine izin verirse, safra asitleri (ursodeoksikolik veya şenokoksikolik) ile tedavi için reçete edilebilir.

    Kronik kolesistit nasıl ve ne zaman tedavi edilir?

    Modern farmakolojinin başarılarını ne kadar övürseler de, ilaçlar kronik kolesistitin nüksünü ortadan kaldıramaz. Ancak, ameliyat tamamen tabiidir, rahatsız edici bir safra kesesinin çıkarılması, hastanın gelecekteki yaşam tarzı için ciddi ayarlamalar yapar, ancak onu hastalıktan kalıcı olarak arındırır.

    Safra kesesinin çıkarılması geleneksel açık yöntem, perkütan kolesistostomi veya laparoskopik yöntem kullanılarak yapılabilir.

    Calculous kolesistit, şok dalga litotripsi ile tedavi edilmeye çalışılabilir, ancak ezilmiş taşlar yeniden oluşumlarının imkansızlığını garanti etmez. Bu nedenle, bir radikal, fakat doğru bir şekilde kronik iltihaplanmayı tedavi etmek için etkili bir yöntem, kesin olarak iltihaplı safra kesesinin çıkarılmasıdır.

    Kronik kolesistit önlenmesi

    Safra kesesi iltihabına kronik bir aşamaya dönüşmezse, akut formda kalitatif tedavi edilmelidir. Halk tıbbı yöntemleri ve alternatif tıbbı metotları, bu durumda, ilgili değildir, sadece hareket edemezler, aynı zamanda hastanın durumunu da kötüleştirebilirler.

    Kronik kolesistitin önlenmesinin şunları içermesi gerektiği de unutulmamalıdır:

  • taş oluşumuna ve safranın durgunluğuna katkıda bulunmayan uygun diyet gıdaları;
  • vücut ağırlığının normalizasyonu;
  • Özellikle hastalık şüphesi varsa, karaciğer, pankreas ve safra kesesinin düzenli muayeneleri.

    Karaciğerleri tedavi etmenin zor olduğunu kim söyledi?

    • Sağ tarafınızda bir ağırlık hissi ve sıkıcı bir acı ile işkenceye maruz kalıyorsunuz.
    • Ağızdan gelen kötü bir koku güven eklemez.
    • Buna ek olarak, doktorlar tarafından önerilen bazı nedenlerden dolayı sizin durumunuzda etkisizdir.

    Akut hepatit B insandan insana bulaşan ve karaciğer hücrelerini etkileyen viral bir hastalıktır. Olguların% 90-95'inde iyileşme ile sonuçlanır, vakaların% 10'unda karaciğerde siroz gelişmesiyle birlikte kronikleşir, ancak virüs taşıma şeklinde asemptomatik olabilir. Akut hepatitten kaynaklanan ölümlerin yüzdesi tüm hastaların% 1'ini oluşturur.

    Virüsün ilk antijeni, 1964'te Amerikalı Aborjinlerin kan örneklerini incelerken Amerikalı bir bilim adamı Blumberg tarafından keşfedildi. Bu nedenle, "Avustralyalı antijen" ismi, hepatit B'nin bir belirtecidir. 1970'te, bir elektron mikroskobu altında bir Avustralya antijeni ile kan numunelerini inceleyen bir bilim adamı Dane, hepatit B virüsünü keşfetti ve Avustralya antijeninin bir zarfın, yani onun zarf proteininin bir parçası olduğunu keşfetti.

    Son 20 yılda, insidans hızında önemli değişiklikler meydana gelmiştir. Rusya'daki zirve görülme sıklığı 1999-2000 arasındaydı. Uyuşturucu bağımlılarının oranındaki artışla bağlantılı olarak. Sonraki yıllarda, enfekte kişilerin sayısı, büyük ölçekli bir hepatit B aşılama programının kullanılmasına bağlı olarak yavaş yavaş azaldı, düşüş 30 kat arttı.

    En sık görülen akut hepatit B, 30-39 yaşlarındaki kişilerde bulunur.

    En tehlikeli grup, virüs taşıyıcılarıdır, çünkü hastalığın klinik belirtilerini yaşamadan, tıbbi yardım almazlar ve sağlıklı bir popülasyona bulaşmaya devam ederler.

    Hastalığın nedensel ajanı, bir kabuk ve genetik materyal (DNA) içeren bir nükleus (nükleokapsid) içeren küresel bir virüsdür. Virüsün çeşitli antijenleri vardır:

  • yüzey - Avustralya antijeni, bir kabuk oluşturan (HBsAg);
  • çekirdek - çekirdektir (HBcAg);
  • enfektivite antijeni - HBeAg.

    Bu antijenler ve kendilerine üretilen antikorlar, hepatit B için belirteçler olarak işlev görür.

    Virüs ortamda çok kararlı. 12 ay boyunca kan ile test tüplerinde aktif kalır, 20 yıla kadar donmuş, 3 ay boyunca oda sıcaklığında. 120 ° C sıcaklıkta 45 dakika, 180 ° C sıcaklıkta 60 dakika otoklav yaparken 1 saat kaynatılırken ölür. İki dakika boyunca% 80 etil alkol ile etkisiz hale getirildi.

    Enfeksiyon kaynağı, hepatit B'nin akut veya kronik formlarının yanı sıra virüsün taşıyıcıları olan kişiler olabilir. Transmisyon mekanizması kanla temaslıdır, doğal ve yapay yollarla gerçekleştirilir.

    Doğal iletim yolları şunları içerir:

  • genital - semen yoluyla, vajinal salgılamalar, kan (genital bölgenin integümental epitelinin mikrotravmaları).
  • anneden çocuğa - hamilelik sırasında, doğum sırasında ve doğum sonrası dönemde.

    Yapay iletim yolları tıbbi manipülasyonlarla gerçekleştirilir. Enfeksiyona en duyarlı olanı hematoloji bölümleri ve hemodiyaliz çalışanları, laboratuar çalışanları, yoğun bakım üniteleri, cerrahi ve terapötik bölümlerin personeli (en düşük risk). Viral hepatit B, tıp uzmanları tarafından bir meslek hastalığı olarak adlandırılır.

    Virüsün hastaya iletilmesi - iyatrojenik (tıbbi kurumların personelinin hatası nedeniyle) - teşhis ve tedavi sırasında kontamine ve tedavi edilmeyen tekrar kullanılabilir medikal aletler ile gerçekleştirilir. Ancak şu anda tek kullanımlık tıbbi ekipman kullanılmaktadır, bu nedenle enfeksiyon riski düşüktür - tüm enfeksiyon vakaları için% 6'dan azdır. Geçmişte, hepatit B, kan transfüzyonlarından sonra meydana gelmiş olabilir, fakat şimdi bu durumun dışında tutulur çünkü donörlerin kanı, hepatit belirteçleri ve HIV enfeksiyonu açısından test edilir.

    Ayrıca, dövme salonlarında, manikür odalarında enfeksiyon meydana gelir.

    Hepatit B virüsü, HIV'den 100 kez daha bulaşıcıdır. Boyut olarak çok küçüktür ve vücudun tüm koruyucu bariyerlerine kolayca nüfuz eder. Kana girer girmez, kişi başkalarına bulaşır. Akut hepatit B, mevsimsel morbidite ile karakterizedir - çoğu zaman ilkbahar ve sonbahar dönemlerinde.

    Patogenez (hastalığın gelişimi)

    Bir virüs enfeksiyonuna karşı çeşitli insan reaksiyonları vardır:

  • duyarlı - kişi daha önce hepatit B'den muzdarip değildir ve bağışıklığı yoktur, yani enfeksiyona yatkındır. Aşıya ihtiyacı var;
  • bağışıklık - bir kişi hepatit B'ye sahipti, tedavi aldı ve yeniden enfeksiyona karşı duyarlı değil;
  • virüs taşıyıcı - bir kişi enfekte, ancak hastalığın hiçbir belirtisi yoktur.

    Hepatit B virüsü genellikle karaciğeri etkiler, ancak böbrekler, dalak, pankreas, deri ve kemik iliği muzdarip olabilir.

    Hastalığın semptomları virüsün kan dolaşımına girdikten 1 ay sonra ve akut seyrinde 3-4 hafta sonra ortaya çıkar.

    Akut hepatit B virüsünün vücuda girmesinden sonra hepatositin (karaciğer hücresi) yüzeyine tutunur ve içine geçer. Orada çarpar ve hücrenin yüzeyine gider. Diğer organları ve sistemleri etkileyen patolojik bir sürecin gelişmesiyle eşzamanlı olarak, virüsü vücuttan uzaklaştırmayı amaçlayan bir immünolojik reaksiyon başlatılır. Hastalığın olumlu bir sonucu ile, bağışıklık oluşur, virüs vücuttan ayrılır, bir iyileşme ya da hastalığın kronik formuna geçişi gelir.

    Hastalığın gelişiminde özel bir rol, sadece etkilenen değil, aynı zamanda sağlıklı hepatositlerin meydana geldiği yıkım reaksiyonları tarafından da oynanır.

    Herhangi bir immün yanıtı, akut bir formda kendini gösteren inflamasyona neden olur. Ayrıca, virüse benzer bir tepki, vücudun bağışıklık kuvvetlerinin, şifanın hücrenin genomuna girmesinden önce bile, iyileşmeyi destekleyen patojenin ortadan kaldırılması (ortadan kaldırılması) sağlaması gerçeğinde yatmaktadır. Hastalığın ilk belirtilerinin görülmesinden 4-6 hafta sonra, HBsAg kan serumundan kaybolur ve sadece hastaların% 5-10'unda kronikleşir ve HBsAg kanda dolaşır.

    Bağışıklık sistemi zayıflarsa, kronik bir süreç geliştirme riski yüksektir, çünkü virüs çoğalır ve yeni karaciğer hücrelerini etkileyerek genetik aparatlarına nüfuz eder. Karaciğer hücrelerinin ölümü için iki olası mekanizma vardır:

    • nekroz (ölüm) - iltihap ile birlikte ve fibroz hale gelir (bağ dokusunun gelişimi yara izine benzerdir);
    • apoptoz, bağışıklık sisteminin dahil olduğu bir hücrenin programlanmış ölümüdür.

    Akut hepatit B'nin klinik belirtileri

    Hastalığın takip eden dönemleri vardır: inkübasyon, başlangıç, ısı dönemi, iyileşme.

    İnkübasyon (gizli) periyodu hastalık belirtisi yoktur. 6 haftadan 6 aya kadar sürer. Bu süre zarfında virüs aktif olarak çoğalır ve hücrelerde birikir.

    İlk (anicteric) aşama 1-2 hafta sürer. Tüm semptomlar bedenin zehirlenmesinden kaynaklanır: halsizlik, iştah kaybı, uyku bozukluğu. Vücut ısısı 3 güne kadar uzayabilen 39 ° C'ye çıkabilir. Bu semptom grubu soğuk algınlığı ile karıştırılır ve gerekli tedavi önlemlerini almaz. Sindirim semptomları genellikle katılır: mide bulantısı, kusma, şişkinlik (şişkinlik), kabızlık ve ishal nadiren. Daha sonra, karaciğer ve dalak büyüklüğünde artar, karaciğerdeki bilirubin metabolizması bozulur, bu da dışkıların berraklaştırılması ve koyulaştırılmasıyla ortaya çıkar (karanlık biraya benzer). Hastalar cildin kaşınması ve iltihaplanması konusunda endişeli, büyük eklemlerde ağrı meydana gelebilir. İdrar analizinde ürobilinojen tespit edilir ve kanda AlAt seviyesi artar. Hepatit B markır HBsAg üzerinde pozitif sonuçlar da tespit edilmiştir.

    Tepe (ikterik) periyodu 3-4 haftadır. Zehirlenme belirtileri (zehirlenme) artmaktadır. Skleranın sarılığı (ikterichnost), gökyüzü ve bir integument katılır. Sarılık derecesi hastalığın şiddetine karşılık gelir. Hasta çok kötü hissediyor, karaciğer maksimum boyutuna ulaşıyor. Vücutta bir döküntü olabilir. Karaciğerin kapsülünün gerilmesine bağlı olarak, hastalar kostal arkın altında sağdaki ağrıdan muzdariptir. Karaciğerin büyüklüğünü azaltmak karaciğer yetmezliğinin bir belirtisidir ve olumsuz bir semptom olarak yorumlanır. Karaciğerin palpasyonu sırasında yoğun hissedilirse, bu fibrozisi ve kronik bir sürece geçişi gösterir.

    İyileşme periyodu (iyileşme) sarhoşluk semptomlarının azaltılması, sarılıkların ortadan kalkması ile karakterizedir. Hastaların durumu önemli ölçüde iyileşir, ancak sağ hipokondriyumdaki rahatsızlık hissi korunabilir.

    Akut hepatit B, değişen derecelerde şiddet ile oluşur: hafif, orta ve şiddetli.

    Hafif formda, belirtiler çok belirgin değildir, sarılık derecesi önemsizdir ve kısadır (1-2 hafta). Karaciğer testlerinin seviyesi şöyledir: bilirubin - 85-100 µmol / l'ye kadar, AlAt hafifçe artmıştır, kandaki protein oranı normale yakındır.

    Hastalığın ortalama şiddeti, yeterli güç, daha belirgin ve uzamış sarılık sarhoşluğu ile karakterizedir. Bilirubin seviyesi 200-250 µmol / l'ye yükselir, karaciğerdeki proteinlerin sentezi biraz bozulur. Kan pıhtılaşma parametrelerindeki sapmalar nedeniyle, ciltte küçük kanamalar ortaya çıkar. Karaciğer genişlemiş, palpasyonda ağrılıdır.

    Ciddi hepatit B, hastanın hayatı için ciddi bir tehdittir. Zehirlenme semptomları belirgindir, karaciğerdeki pigmentlerin beyindeki etkisi nedeniyle, komaya kadar bilincin bulanıklaşması mümkündür. Kan pıhtılaşma proteinlerinin eksikliği nedeniyle açık bir iç kanama tehdidi vardır. Kan yüksek derecede bilirubine sahiptir, proteinlerin oranı bozulur. Hasta yoğun bakım ünitesinde yoğun tedavi gerektirir.

    Karaciğeri derhal yok eden akut hepatit B seyrinin habis bir formu vardır. Hastalar ölmezse, kronik hepatit, siroz gelişir.

    Akut hepatit B komplikasyonları

    Hepatit B'nin ilerlemesi sonucu gelişen en tehlikeli patolojiler:

  • akut karaciğer yetmezliği;
  • iç organlarda masif kanama (mide, bağırsak, rahim);
  • safra yollarının yenilgisi;
  • Bakteri enfeksiyonu (kolanjit, kolesistit, pnömoni) katıldı.

    Akut viral hepatit B'li hastalarda, vakaların% 90-95'inde iyileşme, virüsün tamamen serbest kalmasıyla gerçekleşir. Kronik formu çoğunlukla erkeklerde görülür ve yaşam boyu tedavi gerektiren yetersiz immün savunma kuvvetleri ile ilişkilidir.

    Akut hepatit B geçirenler bir yıl boyunca bir bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından görülmelidir. Her 3 ayda bir hasta karaciğer testleri (AlAt, AsAt, total bilirubin, total protein), timol ve sublimat testleri ile biyokimyasal kan testine tabi tutulur, kan serum HBsAg ve bunun antikorları için değerlendirilir.

    Hasta, kayıttan 10 gün arayla çift negatif sonuçla çıkarıldı.

    Tedavi ve Önleme

    Akut hepatit B genellikle özel tedavi gerektirmez, ancak orta ve şiddetli hastalık için, bir bulaşıcı hastalık hastanesinde yatış gereklidir. Maksimum karaciğer akıntısı için, zarar verici faktörler hariç tutulur: toksinler, ilaçlar, alkol, yağlı ve kızartılmış besinler. Hastalığın yüksekliği sırasında, yatak istirahati, sık yemek (günde 5-6 kez) ve ağır içilmesi gereklidir. Vitaminler gösteriliyor. Şiddetli hastalık durumunda, detoksifikasyon tedavisi ve hepatoprotektörler dahil olmak üzere semptomatik tedavi uygulanır.

    Önleyici tedbirler aşağıdaki önerileri içerir:

  • diğer insanların tüm biyolojik sıvılarından kaçınma;
  • kişisel hijyen ürünlerinin kullanımı;
  • korunan cinsiyet ve tercihen bir güvenilir ortak;
  • Tek kullanımlık enstrümanların kullanıldığı kanıtlanmış dövme salonları ve güzellik salonlarını ziyaret etmek;
  • diş hekiminde tedaviden sonra, 2 ay sonra hepatit belirteçlerini kontrol etmek gerekir;
  • Hamilelik sırasında bir kadın hepatit B varlığı açısından kontrol edilmelidir, çünkü çocuk utero ile enfekte olabilir;
  • Hepatit B'ye karşı zorunlu aşılama

    Akut hepatit B tehlikesi her zamanki akut viral solunum yolu hastalığı gibi tezahüründe yatmaktadır.

    Bir kişi antiviral ilaçları alır, tehlikeli bir hastalığın ilk semptomlarını ortadan kaldırır ve doktordan yardım istemez. Ancak, hastalığın gelişiminde erken bir aşamada, hepatit B virüsünün antijenleri tespit edilebilir ve tedavi başlayabilir. Bu durumda, yıldırım formunun tehlikesi ve yaşam boyu süren bir patolojik sürecin olumsuz bir sonuçla gelişmesi önlenebilir.


  • Karaciğer Hakkında Diğer Makaleler

    Kist

    Pankreatit ve kolesistit için etkili halk ilaçları

    Çeşitli hastalıkların tedavisinde kullanılan doğal ilaçların kullanımı, ilaç tedavisine önemli bir katkıdır. Enflamasyonu rahatlatmaya ve hastanın genel durumunu iyileştirmeye yardımcı olurlar.
    Kist

    Karaciğer nasıl çalışır?

    Karaciğer nasıl çalışır?Karaciğer, insan sindirim sistemindeki en önemli bezlerden biridir. Sadece balasttan geçen ürünleri temizlemekle kalmayıp aynı zamanda kimyasal bileşimlerini de uygun bir şekilde dönüştüren bir filtre hayal edersek, bu tür bir filtrenin vücudumuzdaki rolü öncelikle karaciğer tarafından oynanır.